MG63 MG63细胞 细胞株培养

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一、MG63细胞与成人成骨细胞的培养与分化特性的观察

目的：观察人成骨肉瘤MG-63细胞株和正常成人成骨细胞分化的特性。方法：在细胞培养的不同时间，用α-磷酸奈酚法测定碱性磷酸酶（ALP）活性；放射免疫法测定骨钙素（BGP）含量；半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测I型胶原、MMP-1、TIMP-1基因mRNA表达；Van GieSon氏苦味酸酸性复红染色法染色细胞I型胶原。结果：人成骨肉瘤MG-63细胞株接种培养第7天后I型胶原基因表达较高。MMP-1表达量随时间推移逐渐增加，至第24天达到高峰。第1~9天TIMP-1 表达量逐渐增加，其后基本恒定。0~12天ALP活性逐渐增高，致12天达zui高，其后逐渐下降。18天后，细胞有许多大小不等的结节形成，I型胶原结节染色较无结节处深。正常成人成骨细胞（hOB）接种培养后0~6天细胞逐渐汇片。0~12天ALP活性逐渐增高，致12天达zui高，其后逐渐下降。第6天BGP表达zui高，其后逐渐下降。结论：分离培养的hOB具有成骨细胞的特性；人成骨肉瘤MG-63细胞株为具有人成骨细胞表型特征的成骨细胞模型。人成骨肉瘤MG-63细胞株和hOB的生长分为细胞增殖、骨基质成熟、骨基质矿化阶段，且I型胶原、BGP、MMP-1、TIMP-1基因表达及ALP活性呈时间特异性。

二、MG63细胞与成人成骨细胞基质金属蛋白酶及其抑制因子的表达

目的：观察人成骨肉瘤MG-63细胞株和正常成人成骨细胞（hOB）基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白酶抑制因子（TIMPs）表达的类型。方法：MMPs和TIMPs mRNA表达用RT-PCR检测。结果：人成骨肉瘤MG-63细胞株和hOB均表达MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-10、MMP-11、MMP-14、MMP-15、MMP-16、MMP-17、TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3。人成骨肉瘤MG-63细胞株可表达MMP-12，hOB则无。结论：人成骨肉瘤MG-63细胞株和hOB表达的MMPs

和TIMPs类型基本相似，人成骨肉瘤MG-63细胞株可以作为具有人成骨细胞表型特征的成骨细胞模型来研究MMPs和TIMPs的表达与调控。

三、雌二醇对人成骨肉瘤MG-63细胞株和成人成骨细胞基质金属蛋白酶及其抑制因子的作用

目的：探讨雌二醇（17β-estradiol，E2）对人成骨肉瘤MG-63细胞株和正常成人成骨细胞（hOB）基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制因子（TIMPs）的作用和雌激素缺乏致骨质疏松的发病机制。方法：MMPs和TIMPs蛋白质表达用ELISA和Western Blot检测， mRNA用RT-PCR检测。MMPs活性用明胶酶谱法检测。结果：*发现E2抑制人成骨肉瘤MG-63细胞株MMP-1 mRNA和蛋白质表达，并且呈剂量依赖关系；10-8M E2抑制hOB MMP-1蛋白质表达；E2对人成骨肉瘤MG-63细胞株MMP-2及TIMP-1 mRNA及蛋白质表达无影响；E2对hOB MMP-2及TIMP-1 蛋白质表达无影响；E2对人成骨肉瘤MG-63细胞株和hOB MMP-2活性亦无影响。结论：雌激素不足可导致其对人成骨样细胞MMP-1的抑制作用减弱，促进骨吸收和骨基质分解，此可能为雌激素缺乏致骨质疏松的重要发病机制。

四、雌二醇对人成骨肉瘤MG-63细胞株和成人成骨细胞膜型 基质金属蛋白酶-1的影响

目的：膜型基质金属蛋白酶-1（membrane type 1-matrix metalloproteinase, MT1-MMP）是zui近发现的一种可由多种细胞表达的基质金属蛋白酶。为探讨雌二醇（E2）对人成骨肉瘤MG-63细胞株和正常成人成骨细胞（hOB）膜型基质金属蛋白酶（MT1-MMP）的作用和绝经后骨质疏松症（OP）的作用机制。方法  Northern杂交、Western杂交和激光共聚焦显微系统免疫荧光法分别检测MT1-MMP mRNA和蛋白质表达。MMP-2活性用明胶酶谱和酶联免疫吸附测定检测。结果  *观察到E2促进MG-63细胞MT1-MMPmRNA表达，并呈剂量依赖关系。E2促进MG-63细胞MT1-MMP蛋白质表达，并呈剂量依赖关系；E2干预24~48小时促进MG-63细胞MT1-MMP蛋白质表达；激光共聚焦显微系统免疫荧光法证实E2促进MT1-MMP蛋白质表达增强，MT1-MMP蛋白质表达于细胞膜和细胞质中。E2对MG-63细胞MMP-2活性无影响。结论  E2可促进MG-63细胞MT1-MMP表达。雌激素不足可减少成骨样细胞MT1-MMP表达，此可能为绝经后OP的骨吸收增强机理之一。

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